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非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 ( nonalcoholic fatty liver diseases,NAFLD)是慢性肝病和肝臟酶學指標異常 的首要原因 。該病的發(fā)病及演變機制較為復雜 , 目前認為其是胰島素抵抗、氧化應激、脂肪細胞因子等 多種潛在途徑及多種損傷之間相互作用的結果 。 既往研究指出 ,血紅素氧合酶 1 (heme oxygenase-1 , HO-1)水平與 NAFLD 脂質(zhì)過氧化及疾病嚴重程度相關。

HO-1 是降解血紅素生成一氧化碳和自由 鐵等的關鍵酶 ,其產(chǎn)物可參與機體抗氧化及抗炎作用 。淀粉樣蛋白 A(serum amyloid A,SAA)是高度異質(zhì)性蛋白 ,能誘導酶類胞外基質(zhì)降解 ,趨化炎癥細 胞 ,參與機體脂類代謝及轉運 。近年來 ,有研究證實骨形成蛋白 9(bone morphogenetic protein 9 ,BMP- 9)在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝過程、改善胰島素抵抗等方面發(fā) 揮著重要作用 。

改文章的研究目的 ：探討非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清淀粉樣蛋白 A(SAA)、血漿血紅素氧合酶 1(HO-1)和 骨形成蛋白 9(BMP-9)水平變化及其意義 。

方法 ：2018 年 7 月 ~ 2022 年 3 月我院診治的 87 例 NAFLD 患者 ,行肝活檢 , 根據(jù)病理學表現(xiàn)的不同將 NAFLD 組分為單純性脂肪肝(SFL)28 例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)48 例和肝硬化 11 例 , 并根據(jù)病理學表現(xiàn) ,將 NASH 分為早期 10 例和伴有肝纖維化的 NASH 38 例 。另選擇 56 例健康人作為對照 。采用免疫比 濁法檢測血清 SAA 水平 ,采用雙抗體夾心 ELISA 法檢測血漿 HO-1 和 BMP-9 水平 。

實驗結果 ：NAFLD 組血清 SAA 和血漿 HO-1 水平分別為(8. 2±1. 5)mg/L 和(14. 9±2. 3)ng/ml,顯著高于健康人【分別為(3. 3±0. 6) mg/L 和(10. 1±2. 1)ng/ml, P<0. 05】,而血漿 BMP-9 水平為(95. 1±6. 1)pg/ml,顯著低于健康人【 (153. 7±10. 8)pg/ml,P<0. 05】;肝硬化組血清 SAA 和血漿 HO-1 水平分別為(9. 9±1. 5)mg/L 和(17. 2 ±2. 6)ng/ml,顯著高于 NASH 組【 分別為(8. 3 ±1. 1 )mg/L 和(15. 2 ± 2. 4)ng/ml,P<0. 05】或 SFL 組【分別為(7. 5 ±0. 9)mg/L 和(13. 7 ±2. 1 ) ng/ml,P<0. 05】,而血漿 BMP-9 水平為(81. 8 ± 6. 9)pg/ml,顯著低于 NASH 組【(93. 6±7. 3)pg/ml,P<0. 05】或 SFL 組【 ( 101. 7±5. 1 )pg/ml,P<0. 05】; 伴有肝纖維化的 NASH 組血清 SAA 和血漿 HO-1 水平分別為(9. 0±1. 8)mg/L 和(16. 4±2. 5)ng/ml,顯著高于早期 NASH 組【分別為(6. 6± 1. 9)mg/L 和(12. 0±2. 8)ng/ml,P<0. 05】,而血漿 BMP-9 水平為(87. 5±4. 7)pg/ml,顯著低于早期 NASH 組【 (98. 8±5. 1) pg/ml,P<0. 05】。

相關研究發(fā)現(xiàn) ,BMP9 可以促進肝癌 細胞的增殖及其表型的改變、增強其侵襲和轉移能力 ,還可以促進血管的形成。亦有報道指出 ,BMP -9 可改善對胰島素的敏感性和糖耐量 ,調(diào)節(jié)肝組織 脂質(zhì)代謝相關蛋白表達 。BMP -9 可作為誘導肝細胞從脂肪組織中分化為褐色脂肪細胞的重要因子 ,有效增強解偶聯(lián)蛋白1水平 ,從而促進肝臟脂肪 過量沉積 。但目前臨床對于 SAA 和 BMP -9 等與 NAFLD 的關聯(lián)尚處于探索階段 。本研究檢測并分 析了 NAFLD 患者血清 SAA、HO-1 和 BMP -9 水平 變化及其意義 。

文章中涉及的產(chǎn)品：

ZC-35300   人血紅素加氧酶1(HO1)ELISA試劑盒  

ZC-54778 人骨形成蛋白9(BMP-9)ELISA試劑盒